Hemoglobina glikosilatuaren odol-maila erretinopatia diabetikoan

Une honetan Javascript desgaituta dago zure arakatzailean.Javascript desgaituta dagoenean, webgune honetako funtzio batzuk ez dira funtzionatuko.
Erregistratu zure datu zehatzak eta interesgarri diren sendagai espezifikoak, eta ematen duzun informazioa gure datu-base zabaleko artikuluekin lotuko dugu eta PDF kopia bat bidaliko dizugu posta elektroniko bidez garaiz.
Zhao Heng, 1,* Zhang Lidan, 2,* Liu Lifang, 1 Li Chunqing, 3 Song Weili, 3 Peng Yongyang, 1 Zhang Yunliang, 1 Li Dan 41 Endokrinologia Laborategia, Lehen Baoding Ospitale Zentrala, Baoding, Hebei probintzia, 071000;2 Baoding Medikuntza Nuklearreko Lehen Saila, Ospitale Zentrala, Baoding, Hebei 071000;3 Baoding Lehen Ospitale Zentraleko Ospitalez kanpoko Saila, Baoding, Hebei Probintzia, 071000;4 Oftalmologia Saila, Hebei Unibertsitateko Ospitale Afiliatua, Baoding, Hebei, 071000 *Egile hauek berdin lagundu dute lan honetan.Dagokion egilea: Li Dan, Oftalmologia Saila, Hebei Unibertsitate Ospitalea, Baoding, Hebei, 071000 Tel. +86 189 31251885 Faxa +86 031 25981539 Posta elektronikoa [e-posta babestua] Zhang Yunliang Endokrinologia Laborategia, Baoding 070 Baoding Probintzia Zentrala 071 Txinako Errepublika Tel +86 151620373737373737375axe Email babestua ] Helburua: Azterketa honek hemoglobina glikosilatua (HbA1c), D-dimero (DD) eta fibrinogeno (FIB) maila desberdinetan erretinopatia diabetiko (DR) mota ezberdinetan deskribatzea du helburu.Metodoa: Guztira, 2017ko azarotik 2019ko maiatzera gure departamentuan tratamendua jaso zuten 61 paziente diabetiko aukeratu ziren.Fundus ez midriatikoen argazkilaritzaren eta fundus angiografiaren emaitzen arabera, gaixoak hiru taldetan banatu ziren, hots, ez-DR (NDR) taldea (n=23), ez-proliferatiboa (NPDR) taldea (n=17) eta proliferatiboa. DR (PDR) taldea (n=21).Diabetesa negatiboa izan zuten 20 laguneko kontrol talde bat ere barne hartzen du.Neurtu eta alderatu HbA1c, DD eta FIB mailak hurrenez hurren.Emaitzak: HbA1c-en batez besteko balioak % 6,8 (% 5,2, % 7,7), % 7,4 (% 5,8, % 9,0) eta % 8,5 (% 6,3) % 9,7 izan ziren NDR, NPDR eta PDR taldeetan, hurrenez hurren. .Kontrol-balioa %4,9koa izan zen (%4,1, ​​%5,8).Emaitza hauek taldeen artean desberdintasun estatistiko nabarmenak daudela adierazten dute.NDR, NPDR eta PDR taldeetan, DDren batez besteko balioak 0,39 ± 0,21 mg/L, 1,06 ± 0,54 mg/L eta 1,39 ± 0,59 mg/L izan ziren, hurrenez hurren.Kontrol taldearen emaitza 0,36 ± 0,17 mg/L izan zen.NPDR taldearen eta PDR taldearen balioak NDR taldearen eta kontrol taldearenak baino nabarmen handiagoak izan ziren, eta PDR taldearen balioa NPDR taldearena baino nabarmen handiagoa izan zen, taldeen arteko aldea esanguratsua zela adieraziz. (P<0,001).FIBen batez besteko balioak NDR, NPDR eta PDR taldeetan 3,07 ± 0,42 g/L, 4,38 ± 0,54 g/L eta 4,46 ± 1,09 g/L izan ziren, hurrenez hurren.Kontrol taldearen emaitza 2,97 ± 0,67 g/L izan zen.Taldeen arteko aldea estatistikoki esanguratsua izan zen (P <0,05).Ondorioa: PDR taldeko odoleko HbA1c, DD eta FIB mailak NPDR taldekoak baino nabarmen handiagoak izan ziren.Gako-hitzak: hemoglobina glikosilatua, HbA1c, D-dimeroa, DD, fibrinogenoa, FIB, erretinopatia diabetikoa, DR, mikroangiopatia
Diabetes mellitus (DM) gaixotasun anitz bihurtu da azken urteotan, eta haren konplikazioek hainbat sistema-gaixotasun eragin ditzakete, horien artean mikroangiopatia gaixo diabetikoen heriotza-kausa nagusia da.1 Hemoglobina glikatua (HbA1c) odoleko glukosaren kontrolaren markatzaile nagusia da, batez ere pazienteen odoleko glukosa-maila batez besteko lehen bi edo hiru hilabeteetan islatzen duena, eta nazioartean aitortzen den urrezko estandarra bihurtu da diabetesaren epe luzerako odol glukosa kontrolatzeko. .Koagulazio-funtzioaren proban, D-dimeroak (DD) gorputzeko hiperfibrinolisi sekundarioa eta hiperkoagulagarritasuna isla ditzake bereziki, tronbosiaren adierazle sentikor gisa.Fibrinogenoaren (FIB) kontzentrazioa gorputzeko egoera pretronbotikoa adieraz dezake.Dauden ikerketek frogatu dute DM duten pazienteen koagulazio-funtzioa eta HbA1c monitorizatzeak gaixotasunaren konplikazioen progresioa epaitzen duela, batez ere mikroangiopatia 2,3.4 Erretinopatia diabetikoa (DR) konplikazio mikrobaskular ohikoenetako bat da eta itsu diabetikoaren kausa nagusia da.Goiko hiru azterketen abantailak funtzionatzeko errazak direla eta oso ezagunak dira ezarpen klinikoetan.Azterketa honek DR gradu desberdinak dituzten pazienteen HbA1c, DD eta FIB balioak behatzen ditu, eta DR ez diren DM gaixoen eta DM ez diren aztertzaile fisikoen emaitzekin alderatzen ditu, HbA1c, DDren garrantzia aztertzeko. eta FIB.FIB probak DRaren agerraldia eta garapena kontrolatzeko erabiltzen da.
Ikerketa honek 2017ko azarotik 2019ko maiatzera bitartean Baodingeko First Central Hospital-eko anbulatorioan artatutako 61 paziente diabetiko (122 begi) aukeratu zituen. Pazienteen barne-irizpideak hauek dira: "Motaren prebentzio eta tratamendurako gidalerroen arabera diagnostikatu diren paziente diabetikoak". 2 Diabetes in China (2017)”, eta diabetesa egiteko azterketa fisiko osasuntsuko gaiak kanpoan geratzen dira.Baztertzeko irizpideak hauek dira: (1) haurdun dauden pazienteak;(2) prediabetesa duten pazienteak;(3) 14 urtetik beherako pazienteak;(4) droga-efektu bereziak daude, hala nola glukokortikoideen azken aplikazioa.Midriatikoa ez den funusaren argazkilaritzaren eta fluoreszeinaren fundusaren angiografiaren emaitzen arabera, parte-hartzaileak hiru talde hauetan banatu ziren: DR ez (NDR) taldean 23 gaixo zeuden (46 begi), 11 gizonezko, 12 emakumezko eta 43 urteko. 76 urte.Urteak, batez besteko adina 61,78±6,28 urte;DR ez-ugalkorra (NPDR) taldea, 17 kasu (34 begi), 10 gizonezko eta 7 emakumezko, 47-70 urte, batez besteko adina 60,89±4,27 urte;DR proliferatiboa ( PDR taldean 21 kasu (42 begi) egon ziren, 9 gizonezko eta 12 emakumezko barne, 51-73 urte bitartekoak, 62,24±7,91 urteko batez besteko adina. Guztira 20 pertsona (40 begi) izan ziren. kontrol-taldea negatiboa izan zen diabeterako, 8 gizonezko eta 12 emakumezko, 50-75 urte bitartekoak, 64,54±3,11 urteko batez besteko adina dutenak. Paziente guztiek ez zuten gaixotasun makrobaskular konplikaturik, hala nola gaixotasun koronarioa eta garun-infartua, eta azken traumatismoa. kirurgia, infekzioa, tumore gaiztoak edo bestelako gaixotasun organiko orokorrak baztertu ziren.Parte-hartzaile guztiek idatzizko baimen informatua eman zuten ikerketan sartzeko.
DR pazienteek Oftalmologia Ataleko Oftalmologia Dibisioak eta Txinako Mediku Elkarteak emandako diagnostiko irizpideak betetzen dituzte.5 Ondo-ondoko kamera ez midriatikoa erabili dugu (Canon CR-2, Tokio, Japonia) pazientearen funusaren atzeko poloa grabatzeko.Eta 30°-45°-ko fundus argazkia atera zuen.Ongi prestaturiko oftalmologo batek irudietan oinarritutako diagnostiko txostena idatzi zuen.DRaren kasuan, erabili Heidelberg Retinal Angiography-2 (HRA-2) (Heidelberg Engineering Company, Alemania) fundus angiografia egiteko, eta erabili zazpi eremuko tratamendu goiztiarreko erretinopatia diabetikoaren azterketa (ETDRS) fluoreszeina angiografia (FA) NPDR edo berresteko. PDR.Parte-hartzaileek erretinako neobaskularizazioa erakutsi zuten ala ez, parte hartzaileak NPDR eta PDR taldeetan banatu ziren.DR diabetesa ez duten pazienteak NDR talde gisa etiketatu ziren;Diabetesa negatiboa izan zuten pazienteak kontrol taldetzat hartu ziren.
Goizean, 1,8 ml barauko odol benoso jaso eta antikoagulazio-hodi batean sartu ziren.2 ordu igaro ondoren, zentrifugatu 20 minutuz HbA1c maila detektatzeko.
Goizean, 1,8 ml barauko odol venoso bildu, antikoagulazio hodi batean injektatu eta 10 minutuz zentrifugatu.Ondoren, gainnatzailea DD eta FIB detektatzeko erabili zen.
HbA1c detekzioa Beckman AU5821 analizatzaile biokimiko automatikoa eta haren euskarri erreaktiboak erabiliz egiten da.Diabetesaren mozketa-balioa>% 6,20, balio normala% 3,00 ~% 6,20 da.
DD eta FIB probak STA Compact Max® koagulazio analizatzaile automatikoa (Stago, Frantzia) eta haren euskarri erreaktiboak erabiliz egin dira.Erreferentzia-balio positiboak DD> 0,5 mg/L eta FIB> 4 g/L dira, eta balio normalak DD ≤ 0,5 mg/L eta FIB 2-4 g/L dira.
Emaitzak prozesatzeko SPSS Statistics (v.11.5) software programa erabiltzen da;datuak batez besteko±desbiderapen estandar gisa adierazten dira (±s).Normaltasun-proban oinarrituta, goiko datuak banaketa normalarekin bat datoz.Bariantzaren norabide bakarreko analisia HbA1c, DD eta FIB lau taldeetan egin zen.Horrez gain, DD eta FIB maila estatistikoki esanguratsuak gehiago alderatu ziren;P <0,05 aldea estatistikoki esanguratsua dela adierazten du.
NDR taldeko, NPDR taldeko, PDR taldeko eta kontrol taldeko subjektuen adinak 61,78±6,28, 60,89±4,27, 62,24±7,91 eta 64,54±3,11 urtekoak ziren, hurrenez hurren.Adina normal banatzen zen banaketa normalaren probaren ondoren.Bariantza norabide bakarreko azterketak erakutsi zuen aldea ez zela estatistikoki esanguratsua (P=0,157) (1. taula).
1. taula Oinarrizko ezaugarri kliniko eta oftalmologikoen konparaketa kontrol taldearen eta NDR, NPDR eta PDR taldeen artean
NDR taldearen, NPDR taldearen, PDR taldearen eta kontrol taldearen batez besteko HbA1c %6,58±0,95, %7,45±1,21, %8,04±1,81 eta %4,53±0,41 izan ziren, hurrenez hurren.Lau talde hauetako HbA1cs normalean banatzen eta probatzen da banaketa normalarekin.Bariantza norabide bakarreko analisia erabiliz, aldea estatistikoki esanguratsua izan zen (P<0,001) (2. taula).Lau taldeen arteko konparaketa gehiagorekin taldeen arteko desberdintasun esanguratsuak agertu ziren (P<0,05) (3. taula).
DDren batez besteko balioak NDR taldean, NPDR taldean, PDR taldean eta kontrol taldean 0,39±0,21mg/L, 1,06±0,54mg/L, 1,39±0,59mg/L eta 0,36±0,17mg/L izan ziren. hurrenez hurren.DD guztiak normalean banatzen dira eta banaketa normalaren bidez probatzen dira.Bariantza norabide bakarreko analisia erabiliz, aldea estatistikoki esanguratsua izan zen (P<0,001) (2. taula).Lau taldeen konparaketa gehiagoren bidez, emaitzek erakusten dute NPDR taldearen eta PDR taldearen balioak NDR taldearen eta kontrol taldearen baino nabarmen handiagoak direla eta PDR taldearen balioa NPDR taldearena baino nabarmen handiagoa dela. , taldeen arteko aldea esanguratsua dela adieraziz (P<0,05).Hala ere, NDR taldearen eta kontrol taldearen arteko aldea ez zen estatistikoki esanguratsua (P>0,05) (3. taula).
NDR taldearen, NPDR taldearen, PDR taldearen eta kontrol taldearen batez besteko FIBa 3.07±0.42 g/L, 4.38±0.54 g/L, 4.46±1.09 g/L eta 2.97±0.67 g/L izan ziren, hurrenez hurren.Lau talde hauetako FIBak banaketa normala erakusten du banaketa normalaren proba batekin.Bariantza norabide bakarreko analisia erabiliz, aldea estatistikoki esanguratsua izan zen (P<0,001) (2. taula).Lau taldeen arteko konparaketa gehiagok erakutsi zuen NPDR taldearen eta PDR taldearen balioak NDR taldearen eta kontrol taldearenak baino nabarmen handiagoak zirela, taldeen arteko aldeak esanguratsuak zirela adieraziz (P<0.05).Dena den, ez zegoen alde nabarmenik NPDR taldearen eta PDR taldearen eta NDRren eta kontrol taldearen artean (P>0,05) (3. taula).
Azken urteotan, diabetesaren intzidentzia handitu egin da urtez urte, eta DRaren intzidentzia ere handitu egin da.DR gaur egun itsutasunaren kausa ohikoena da.6 Odoleko glukosaren (BG)/azukrearen gorabehera larriek odol-egoera hiperkoagulagarria sor dezakete, eta hainbat konplikazio baskular sor ditzake.7 Hori dela eta, DRaren garapena duten paziente diabetikoen BG maila eta koagulazio-egoera kontrolatzeko, Txinako eta beste leku batzuetako ikertzaileak oso interesatuta daude.
Globulu gorrietako hemoglobina odol azukrearekin konbinatzen denean, hemoglobina glikosilatua sortzen da, eta horrek normalean pazientearen odol azukrearen kontrola islatzen du lehen 8-12 asteetan.HbA1c-aren ekoizpena motela da, baina behin amaituta, ez da erraz apurtzen;horregatik, bere presentziak diabetesaren odoleko glukosa kontrolatzen laguntzen du.8 Epe luzerako hipergluzemiak aldaketa baskular itzulezinak eragin ditzake, baina HbAlc odoleko glukosa-mailaren adierazle ona da oraindik paziente diabetikoetan.9 HbAlc mailak odoleko azukrearen edukia islatzeaz gain, odoleko azukre mailarekin ere lotura estua du.Diabetikoen konplikazioekin lotuta dago, hala nola gaixotasun mikrobaskularra eta gaixotasun makrobaskularra.10 Ikerketa honetan, DR mota desberdinak dituzten pazienteen HbAlc alderatu dira.Emaitzek erakutsi zuten NPDR taldearen eta PDR taldearen balioak NDR taldearen eta kontrol taldearenak baino nabarmen handiagoak zirela eta PDR taldearen balioa NPDR taldearena baino nabarmen handiagoa izan zela.Azken ikerketek frogatu dute HbA1c mailak gora egiten jarraitzen duenean hemoglobinak oxigenoa lotzeko eta garraiatzeko duen gaitasunari eragiten diola, eta horrela erretinaren funtzioa eragiten du.11 HbA1c maila igotzeak diabetearen konplikazioak izateko arriskua areagotzearekin lotzen da, 12 eta HbA1c maila jaitsierak DR izateko arriskua murriztu dezake.13 An et al.14 aurkitu zuten DR pazienteen HbA1c maila NDR pazienteena baino nabarmen handiagoa zela.DR pazienteetan, batez ere PDR gaixoetan, BG eta HbA1c mailak nahiko altuak dira, eta BG eta HbA1c mailak handitzen diren heinean, pazienteen ikusmen urritasuna handitzen da.15 Aurreko ikerketa bat dator gure emaitzekin.Hala ere, HbA1c mailak anemia, hemoglobinaren bizi-iraupena, adina, haurdunaldia, arraza, etab. bezalako faktoreek eragiten dute, eta ezin dute denbora laburrean odoleko glukosaren aldaketa azkarrak islatu, eta "atzerapen-efektua" du.Hori dela eta, jakintsu batzuen ustez bere erreferentzia-balioak mugak ditu.16
DRaren ezaugarri patologikoak erretinako neobaskularizazioa eta odol-erretinalaren hesiaren kaltea dira;hala ere, diabeteak DRaren agerpena nola eragiten duen jakiteko mekanismoa konplikatua da.Gaur egun, uste da muskulu leunen eta zelula endotelialen kalte funtzionalak eta erretinako kapilarren funtzio fibrinolitiko anormala erretinopatia diabetikoa duten pazienteen oinarrizko bi kausa patologikoak direla.17 Koagulazio-funtzioaren aldaketa adierazle garrantzitsua izan daiteke erretinopatia epaitzeko.Mikroangiopatia diabetikoaren progresioa.Aldi berean, DD entzima fibrinolitikoaren degradazio-produktu espezifikoa da gurutzatutako fibrinarekiko, eta horrek plasman DDren kontzentrazioa azkar, sinpleki eta kostu-eraginkorra izan dezake.Abantaila hauetan eta beste batzuetan oinarrituta, DD probak egin ohi dira.Azterketa honek aurkitu zuen NPDR taldea eta PDR taldea NDR taldea eta kontrol taldea baino nabarmen handiagoak zirela DDren batez besteko balioa alderatuz, eta PDR taldea NPDR taldea baino nabarmen handiagoa zela.Txinako beste ikerketa batek erakusten du paziente diabetikoen koagulazio-funtzioa ez dela aldatuko hasieran;hala ere, gaixoak gaixotasun mikrobaskularra badu, koagulazio-funtzioa nabarmen aldatuko da.4 DR degradazio-maila handitzen den heinean, DD maila pixkanaka-pixkanaka igotzen da eta gailurrera iristen da PDR pazienteetan.18 Aurkikuntza hau bat dator egungo ikerketaren emaitzekin.
Fibrinogenoa egoera hiperkoagulagarriaren eta jarduera fibrinolitikoaren gutxitzearen adierazle da, eta maila handitzeak odolaren koagulazioan eta hemorheologian eragin handia izango du.Tronbosiaren aitzindaria den substantzia da, eta paziente diabetikoen odoleko FIB oinarri garrantzitsua da plasma diabetikoaren egoera hiperkoagulagarria eratzeko.Ikerketa honetako batez besteko FIB balioen konparaketak erakusten du NPDR eta PDR taldeen balioak NDR eta kontrol taldeen balioak baino nabarmen handiagoak direla.Beste ikerketa batek aurkitu zuen DR pazienteen FIB maila NDR pazienteena baino askoz handiagoa dela, FIB mailaren igoerak DRaren agerpenean eta garapenean nolabaiteko eragina duela eta bere aurrerapena bizkortu dezakeela adieraziz;hala ere, prozesu honetan parte hartzen duten mekanismo espezifikoak oraindik ez dira osatu.argi.19,20
Aurreko emaitzak bat datoz ikerketa honekin.Horrez gain, erlazionatutako ikerketek frogatu dute DD eta FIB detekzio konbinatuak gorputzaren hiperkoagulazio-egoeran eta hemorheologian aldaketak kontrolatu eta behatu ditzakeela, eta horrek diabetesa duen 2 motako diabetesa goiz diagnostikatzeko, tratatzeko eta pronostikorako lagungarria da.Mikroangiopatia 21
Kontuan izan behar da egungo ikerketetan emaitzetan eragina izan dezaketen hainbat muga daudela.Diziplina arteko ikerketa bat denez, azterketa aldian oftalmologia nahiz odol azterketak egiteko prest dauden pazienteen kopurua mugatua da.Horrez gain, funus fluoreszeinaren angiografia behar duten paziente batzuek odol-presioa kontrolatu behar dute eta azterketa egin aurretik alergien historia izan behar dute.Gehiago egiaztatzeari uko egiteak parte-hartzaileak galtzea ekarri zuen.Beraz, laginaren tamaina txikia da.Etorkizuneko ikerketetan behaketa laginaren tamaina zabaltzen jarraituko dugu.Gainera, begi-azterketak talde kualitatibo gisa bakarrik egiten dira;ez da azterketa kuantitatibo gehigarririk egiten, hala nola koherentzia optikoko tomografiako lodiera makularraren neurketak edo ikusmen-probak.Azkenik, azterketa honek zeharkako behaketa bat adierazten du eta ezin du islatu gaixotasunaren prozesuan izandako aldaketak;etorkizuneko azterketek behaketa dinamiko gehiago behar dituzte.
Laburbilduz, desberdintasun handiak daude odoleko HbA1c, DD eta FIB mailetan DM maila desberdinak dituzten pazienteetan.NPDR eta PDR taldeen odol-mailak NDR eta euglycemic taldeek baino nabarmen handiagoak ziren.Hori dela eta, paziente diabetikoen diagnostikoan eta tratamenduan, HbA1c, DD eta FIB detektatzeak paziente diabetikoetan kalte mikrobaskular goiztiarraren detekzio tasa handitu dezake, konplikazio mikrobaskularren arriskuaren ebaluazioa erraztu eta diabetesaren diagnostiko goiztiarra lagun dezake. erretinopatiarekin.
Azterketa hau Hebei Unibertsitateko Ospitale Afiliatuaren Etika Batzordeak onartu zuen (onarpen-zenbakia: 2019063) eta Helsinkiko Adierazpenaren arabera egin zen.Parte-hartzaile guztien idatzizko baimen informatua lortu zen.
1. Aryan Z, Ghajar A, Faghihi-kashani S, etab. Oinarrizko sentsibilitate handiko proteina erreaktiboak 2 motako diabetesaren konplikazio makrobaskularrak eta mikrobaskularrak iragar ditzake: populazioan oinarritutako azterketa.Ann Nutr metadatuak.2018;72(4):287–295.doi:10.1159/000488537
2. Dikshit S. Fibrinogenoaren degradazio-produktuak eta periodontitisa: konexioa deszifratzea.J Diagnostiko klinikoaren ikerketa.2015;9(12): ZCl0-12.
3. Matuleviciene-Anangen V, Rosengren A, Svensson AM, etab. Glukosaren kontrola eta gertakari koronario handiak izateko arrisku gehiegizkoa 1 motako diabetesa duten pazienteetan.bihotza.2017;103(21):1687-1695.
4. Zhang Jie, Shuxia H. Hemoglobina glikosilatuaren eta koagulazioaren monitorizazioaren balioa diabetesaren progresioa zehazteko.J Ningxia Medical University 2016;38(11):1333–1335.
5. Txinako Mediku Elkarteko Oftalmologia Taldea.Txinan erretinopatia diabetikoaren tratamendurako jarraibide klinikoak (2014) [J].Yankee aldizkari txinatarra.2014;50(11):851-865.
6. Ogurtsova K, Da RFJ, Huang Y, etab. IDF Diabetes Atlas: Diabetesaren prebalentziaren estimazio globalak 2015 eta 2040. Diabetesaren ikerketa eta praktika klinikoa.2017;128:40-50.
7. Liu Min, Ao Li, Hu X, etab. Odol glukosaren gorabeherak, C-peptido mailak eta ohiko arrisku-faktoreak karotida arteriaren intima-media lodieran duten eragina Txinako Han 2 motako diabetesa duten pazienteetan[J].Eur J Med Res.2019;24(1):13.
8. Erem C, Hacihasanoglu A, Celik S eta abar solidotzea.Berreskuratze eta parametro fibrinolitikoak konplikazio baskular diabetikoen 2 motako pazienteetan.Medikuntza praktikaren printzea.2005;14(1):22-30.
9. Catalani E, Cervia D. Erretinopatia diabetikoa: erretinako ganglion zelulen homeostasia.Nerbioak birsortzeko baliabideak.2020;15 (7): 1253–1254.
10. Wang SY, Andrews CA, Herman WH, etab. Erretinopatia diabetikoaren intzidentzia eta arrisku-faktoreak Estatu Batuetako 1 edo 2 motako diabetesa duten nerabeetan.oftalmologia.2017;124(4):424–430.
11. Jorgensen CM, Hardarson SH, Bek T. Gaixo diabetikoetan erretinako odol-hodien oxigeno-saturazioa larritasunaren eta ikusmen-mehatxatzen duen erretinopatiaren larritasunaren eta motaren araberakoa da.Oftalmologia Albisteak.2014;92(1):34-39.
12. Lind M, Pivo​dic A, Svensson AM, etab. HbA1c maila 1 motako diabetesa duten haurren eta helduen erretinopatia eta nefropatia izateko arrisku-faktore gisa: Suediako populazioan oinarritutako kohorte-azterketa.BMJ.2019;366:l4894.
13. Calderon GD, Juarez OH, Hernandez GE, etab. Estres oxidatiboa eta erretinopatia diabetikoa: garapena eta tratamendua.begi.2017;10(47): 963–967.
14. Jingsi A, Lu L, An G, et al.Oin diabetikoaren erretinopatia diabetikoaren arrisku-faktoreak.Gerontologiako aldizkari txinatarra.2019;8(39):3916–3920.
15. Wang Y, Cui Li, Song Y. Odol glukosa eta hemoglobina glikosilatuaren mailak erretinopatia diabetikoa duten pazienteetan eta ikusmen urritasun mailarekin duten korrelazioa.J PLA Med.2019;31(12):73-76.
16. Yazdanpanah S, Rabiee M, Tahriri M, etab. Glycated Albumin (GA) eta GA/HbA1c Ratioaren ebaluazioa Diabetesaren Diagnostikorako eta Odol Glukosaren Kontrolerako: Berrikuspen Integrala.Crit Rev Clin Lab Sci.2017;54(4):219-232.
17. Sorrentino FS, Matteini S, Bonifazzi C, Sebastiani A, Parmeggiani F. Erretinopatia diabetikoa eta endotelina sistema: mikroangiopatia eta disfuntzio endotelial.Eye (Londres).2018;32(7):1157–1163.
18. Yang A, Zheng H, Liu H. PAI-1 eta D-dimero plasma-mailen aldaketak erretinopatia diabetikoa duten pazienteetan eta haien garrantzia.Shandong Yi Yao.2011;51(38):89-90.
19. Fu G, Xu B, Hou J, Zhang M. koagulazio funtzioaren analisia 2 motako diabetesa eta erretinopatia duten pazienteetan.Laborategiko medikuntza klinikoa.2015;7: 885-887.
20. Tomic M, Ljubic S, Kastelan S, etab. Hantura, nahaste hemostatikoak eta obesitatea: 2 motako erretinopatia diabetikoaren patogeniarekin zerikusia izan dezakete.Bitartekariaren hantura.2013;2013: 818671.
21. Hua L, Sijiang L, Feng Z, Shuxin Y. A1c hemoglobina glikosilatua, D-dimeroa eta fibrinogenoaren detekzio konbinatuaren aplikazioa mikroangiopatiaren diagnostikoan 2 motako diabetesa duten pazienteetan.Int J Lab Med.2013;34(11):1382–1383.
Lan hau Dove Medical Press Limited-ek argitaratu eta lizentziatu du.Lizentzia honen baldintza osoak https://www.dovepress.com/terms.php helbidean daude eskuragarri eta Creative Commons Aitortu-Ez-Komertziala (eraman gabea, v3.0) lizentzia barne hartzen dute.Lanera sartzean, baldintza hauek onartzen dituzu.Lana helburu ez-komertzialetarako erabiltzea baimenduta dago Dove Medical Press Limited-en beste baimenik gabe, baldin eta lanak atribuzio egokia badu.Lan hau merkataritza-helburuetarako erabiltzeko baimena lortzeko, ikusi gure baldintzen 4.2 eta 5. paragrafoak.
Jar zaitez gurekin harremanetan• Pribatutasun-politika• Elkarteak eta Bazkideak• Testigantza• Baldintzak eta Baldintzak• Gomendatu gune hau• Gora
© Copyright 2021 • Dove Press Ltd • Maffey.com-en softwarearen garapena • Atxikimenduaren web diseinua
Hemen argitaratutako artikulu guztietan adierazitako iritziak egile espezifikoenak dira eta ez dute zertan islatzen Dove Medical Press Ltd-en edo bere langileen iritziak.
Dove Medical Press Taylor & Francis Group-en parte da, Informa PLCren argitalpen akademikoko saila.Copyright 2017 Informa PLC.Eskubide guztiak erreserbatuak.Webgune hau Informa PLC-ren jabetzakoa eta kudeatzen du ("Informa"), eta bere egoitza sozialaren helbidea 5 Howick Place, London SW1P 1WG da.Ingalaterran eta Galesen erregistratuta dago.3099067 zenbakia. Erresuma Batuko BEZ taldea: GB 365 4626 36


Argitalpenaren ordua: 2021-06-21